Poudre de chlorure de riboside de nicotinamide NRCL CAS 23111-00-4

La poudre de chlorure de riboside de nicotinamide (NR-Cl) appartient à la famille des vitamines B3. Elle est obtenue par synthèse chimique de nicotinamide et de ribose liés par une liaison β-1,4-glycosidique, puis salée avec une molécule d'acide chlorhydrique. Cette poudre, généralement blanche à blanc cassé, est hygroscopique et soluble dans l'eau, avec une pureté ≥ 98 %. Sa solubilité dans l'eau à 25 °C peut atteindre plus de 50 mg/mL, ce qui facilite sa formulation en diverses formes galéniques, notamment les gélules, les comprimés et les boissons solides.

Neuroprotection et récupération cognitive
Je suis sujette aux déficits énergétiques. Le NR-Cl augmente le NAD+ neuronal, favorise la biogenèse mitochondriale via PGC-1α et inhibe l'hyperactivité de PARP, réduisant ainsi l'apoptose après une ischémie-reperfusion. Dans une étude, l'administration de NR-Cl (250 mg par jour) pendant 16 semaines à des adultes atteints de troubles cognitifs légers (TCL) a montré une amélioration de 0,25 écart-type du score total de mémoire et une augmentation du rapport Aβ42/40 dans le liquide céphalo-rachidien, suggérant que l'Alloz pourrait influencer la progression de la maladie.

Exercice et réparation musculaire
Le muscle squelettique est un tissu énergivore, et la consommation de NAD+ augmente considérablement après l'effort. Le NR-Cl peut compenser rapidement ce déficit en activant l'axe SIRT1-AMPK, en favorisant l'expression de PGC-1α et en augmentant la densité mitochondriale et la quantité de myofibres oxydatives.

Modulation immunitaire et effets antimicrobiens
Le NAD+ est le « carburant » utilisé par la famille PARP pour réparer les lésions de l'ADN induites par les virus. En maintenant un niveau adéquat de NAD+, le NR-Cl augmente la sécrétion de cytokines telles que l'IFN-γ et le TNF-α, et favorise la réponse anti-inflammatoire dans les macrophages.

Après administration orale de NR-Cl (chlorure de riboside de nicotinamide), un « canal vert nucléosidique » dans l'intestin grêle permet au NR-Cl de pénétrer dans la circulation sanguine sans être décomposé, avec une perte minimale lors de son passage initial à travers le foie.

La nicotinamide riboside kinase (NRK), présente dans le cytoplasme, fixe un groupement phosphate au NR-Cl, le transformant en NMN. Le NMN est ensuite transporté dans les mitochondries ou le noyau, où il se combine à l'ATP et se transforme en NAD⁺. Ce processus, qui ne nécessite que deux étapes, élimine une enzyme limitante par rapport aux voies classiques de conversion de la vitamine B3 « niacine → NAD⁺ » ou « nicotinamide → NAD⁺ », doublant ainsi la vitesse de réaction.

Une fois que le NAD⁺ arrive, il active d'abord un groupe de « protéines de longévité » appelées sirtuines :
SIRT1 désacétyle les « interrupteurs de vieillissement » comme p53 et NF-κB dans le noyau cellulaire, maintenant l'équipe de réparation de l'ADN en veille 24 heures sur 24 ;
SIRT3 « débloque » les enzymes responsables de la combustion des graisses dans les mitochondries, donnant ainsi aux mitochondries un nouveau moteur ;
SIRT7, localisée dans le nucléole, régule l'usine à ribosomes, assurant ainsi une chaîne d'approvisionnement en protéines stable.

En reconstituant les réserves de NAD⁺, le NR-Cl favorise la réparation de la PARP tout en prévenant sa surconsommation. Il peut également inhiber indirectement l'activité de CD38, réduisant ainsi le vieillissement immunitaire.